¿Qué son los anticonceptivos?

Los anticonceptivos se definen como sustancias, dispositivos o procedimientos que buscan impedir que se logre un embarazo o que este siga su curso.

Los anticonceptivos vuelven la etapa fértil de la mujer en infértil, y esa infertilidad física, puede abrir espacio para la infertilidad emocional, intelectual y espiritual y afectar el matrimonio. La anticoncepción nos lleva a vivir relaciones sexuales ajenas a la donación total y la apertura la vida.

Clasificación de los anticonceptivos.

1) Anticonceptivos de dosis regular: Existen en presentación de pastillas, parches, implantes, inyecciones y anillos vaginales.

En la actualidad cada vez menos hormonales de dosis regular actúan únicamente como anovulatorios, es decir, evitando la ovulación. Estos tienen varios mecanismo de acción: 1) reducen la frecuencia de la ovulación, es decir que algunas veces la mujer puede ovular y otras no; 2) alteran la movilidad de las trompas uterinas, 3) alteran la consistencia del moco cervical y 4) afectan al endometrio (que es la capa interna del útero de la mujer), lo que provoca, en caso de haber fecundación, la imposibilidad de implantación de esa nueva persona (llamada en esta etapa de su desarrollo cigoto)1,2,3,4,5 es decir, que pueden actuar como abortivos.

 Estos métodos pueden evitar un embarazo o que este siga su curso con una efectividad entre el 90 y 97%.

 Varios estudios científicos han demostrado que las mujeres que utilizan alguno de estos métodos tienen más riesgo de padecer: hemorragias vaginales intensas,6 cefalea (dolor de cabeza), migraña7, acné, hirsutismo (crecimiento de vello en la cara), aumento de peso, vaginitis (inflamación de la vagina), dolor abdominal, náusea y vómito,8 alteraciones vasculares como trombosis venosa (trombos en las piernas)9, infarto agudo al miocardio (infartos al corazón)10,11, hipertensión arterial12, tromboembolias13, infarto cerebral14,15,16, hemorragias o trombos cerebrales17, aumento de cáncer cervicouterino18, cáncer de mama19,20,21,22, cáncer de ovario23, cáncer de pulmón,24 alteraciones vesiculares, depresión (sobre todo en adolescentes),25 entre otras.

Recientes investigaciones han confirmado que el uso hormonales de “nueva generación” (desogestrel y ciprosterona) aumentan el riesgo de presentar trombosis venosa26,27. Así mismo que en las mujeres que usan parches anticonceptivos y anillos vaginales  aumenta el riesgo de trombosis venosa,28 hasta 8 y 6.5 veces respectivamente, que en aquellas que no usan hormonales.29

2) Antiimplantatorios. Estos a su vez se clasifican en:

a) Dispositivo intrauterino: Los dispositivos intrauterinos medicados y no medicados actúan con varios mecanismos, alterando el moco cervical para evitar que el espermatozoide fecunde al óvulo; así mismo de manera local alterando el recubrimiento interno del útero llamado endometrio (el lugar donde se anida o implanta el embrión humano); de manera que la implantación no sea favorable, por lo que en este caso actuarían como abortivos30,31.

La implantación es impedida debido a un efecto irritativo que genera la producción de células endometriales disfuncionales y glándulas atróficas. La reacción de cuerpo extraño producida por el dispositivo intrauterino en el endometrio, activa la liberación de leucocitos y prostaglandinas que actúan en el útero y trompas uterinas, impidiendo el desarrollo del cigoto33. Su uso evita o termina el embarazo de entre 94 a un 98%.

Dentro de los efectos negativos que puede tener en la salud de la mujer, está en aumento de: sangrado vaginal, amenorrea (falta de menstruación), sangrado intermenstrual, dolor abdominal o pélvico, quistes en el ovario, embarazo ectópico (embarazo fuera del útero), enfermedad pélvica inflamatoria34,35, sepsis (infección en todo el cuerpo), puede penetrar las paredes uterinas, perforar del útero o fijarse en el ovario36,37, migraña, acné, depresión, vulvovaginitis, dismenorrea (dolor durante la menstruación), aumento de peso, disminución de la libido (disminución del deseo sexual), cervicitis (inflamación del cérvix), hipertensión arterial, dispareunia (dolor durante las relaciones sexuales), anemia, alopecia (caída del pelo), alteraciones en la piel, prurito (comezón), urticaria, hirsutismo (crecimiento de vello en la cara), distención abdominal y edema (pies hinchados).

Investigaciones científicas han encontrado una significativa relación al uso del dispositivo intrauterino con liberación hormonal (DIU-HR) y riesgo de sufrir cáncer de mama en comparación con personas que nunca han usado un dispositivo intrauterino38,39, específicamente cáncer de mama de tipo lobular y ductal40.

b)Píldora de emergencia o del día siguiente:
Información en el apartado de píldora de emergencia.

3) De barrera. Estos se pueden agrupar en:

a) Condón: Información en el apartado de condón.

b) Espermicidas y esponjas: Son sustancias químicas que destruyen o inhiben la movilidad de los espermatozoides, el porcentaje de efectividad para prevenir un embarazo es de entre el 50% y el 60%; y pueden causar irritación y reacciones alérgicas en los genitales externos e interno de la mujer.

c) Coito interrumpido: aunque propiamente este no es un método de barrera, se considera al coito interrumpido como la eyaculación de los espermatozoides fuera del cuerpo de la mujer. Su efectividad es del 73%41, con uso común, en muchas ocasiones debido a que el líquido preeyaculatorio contiene espermatozoides por lo que, en caos que la mujer se encuentre en periodo fértil, podría haber fecundación.

4) Definitivos.

a) Salpingoclasia: también conocida como ligadura de trompas es la intervención en la que se extirpan parcial o completamente las trompas uterinas de la mujer, y tiene como efectos adversos aquellos relacionados con las intervenciones quirúrgicas, tales como consecuencias de la anestesia local o general, infecciones, y la posibilidad de lesionar el intestino.

b) Vasectomía: es una intervención quirúrgica donde se ligan o seccionan los conductos deferentes del hombre o también se cierran con pequeños cilindros de nylon. Una de los efectos adversos más graves es la producción de anticuerpos capaces de inducir infertilidad permanente incluso tras la recanalización, si es que el paciente ha cambiado de parecer sobre la paternidad.

Se conoce que la frecuencia del dolor testicular y escrotal crónico después de la vasectomía afecta a más de una cuarta parte de los individuos que se someten a este procedimiento, llegando a ser del 33%, esto derivado de la congestión del epidídimo y obstrucción de los conductos encargados de dar paso al semen42,43.

Esta complicación ha sido denominada síndrome doloroso post-vasectomía sigue siendo unos de los problemas urológicos que más difícil resolución tienen, ya que no se cuenta con un esquema de diagnóstico preciso y no existe un tratamiento efectivo y confiable. La etiología del síndrome doloroso post-vasectomía no se conoce con precisión, algunas causas propuestas consideran daño al cordón nervioso espermático y escrotal mediado por efectos inflamatorios y del sistema inmune44.

Algunas otras complicaciones reportadas son: hematoma, sangrado, granuloma por reacción a cuerpo extraño, epididimitis, abscesos. Se han reportado graves complicaciones de tipo infeccioso que han resultado en accidentes cerebrovasculares por embolia y endocarditis infecciosa45,46,47.

Existen también complicaciones que competen a la psiquiatría. Se ha presentado depresión crónica que llegan a durar años y es resistente al tratamiento con antidepresivos. En algunos casos el debut de la depresión se da por un ataque de pánico en el periodo post-operatorio. Las complicaciones psiquiátricas de la vasectomía incluyen: disfunción sexual, efectos en las relaciones maritales, dolor crónico, ansiedad y depresión48.

Referencias

1 http://berlex.bayerhealthcare.com/html/products/pi/Mirena_PI.pdf
2 http://www.spfiles.com/pinuvaring.pdf
3 http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2009/021529s004lbl.pdf
4 http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2008/021180s026lbl.pdf
5 Sonalkar S, Schreiber CA, Barnhart KT. Contraception. De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-2014 Nov 11.
6 Bahamondes L, Brache V, Meirik O, Ali M, Habib N, Landoulsi S, et al. A 3-year multicentre randomized controlled trial of etonogestrel- and levonorgestrel-releasing contraceptive implants, with non-randomized matched copper-intrauterine device controls. Hum Reprod. 2015 Nov;30(11):2527-38.
7 Schürks M, Rist PM, Bigal ME, Buring JE, Lipton RB, Kurth T. Migraine and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ 2009; 339:b4380.
8 Ali M, Akin A, Bahamondes L, Brache V, Habib N, Landoulsi S, et al. Extended use up to 5 years of the etonogestrel-releasing subdermal contraceptive implant: comparison to levonorgestrel-releasing subdermal implant. Hum Reprod. 2016 Nov;31(11):2491-2498.
9 Selvan P, Piran P, Balucani C, Tark B, Adler Z, Levine SR. Stroke and Etonogestrel/Ethinyl Estradiol Ring (NuvaRing): Clinical, Radiological, and Prognostic Features. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2016 Dec 29. pii: S1052-3057(16)30576-6.
10 Baillargeon JP, McClish DK, Essah PA, Nestler JE. Association between the current use of low-dose oral contraceptives and cardiovascular arterial disease: a meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90(7):3863-70.
11 Roach RE, Helmerhorst FM, Lijfering WM, Stijnen T, Algra A, Dekkers OM. Combined oral contraceptives: the risk of myocardial infarction and ischemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Aug 27;(8):CD011054.
12 Noilhan C, Barigou M, Bieler L, Amar J, Chamontin B, Bouhanick B. Causes of secondary hypertension in the young population: A monocentric study. Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2016 Jun;65(3):159-64.
13 Wu O, Robertson L, Twaddle S, Lowe GD, Clark P, Greaves M, et al. Screening for thrombophilia in high-risk situations: systematic review and cost-effectiveness analysis. The Thrombosis: Risk and Economic Assessment of Thrombophilia Screening (TREATS) study.Health Technol Assess 2006; 10(11):1-110.
14 Qureshi AI, Malik AA, Adil MM, Suri MF2. Oral contraceptive use and incident stroke in women with sickle cell disease. Thromb Res. 2015 Aug;136(2):315-8.
15 Gillum LA, Mamidipudi SK, Johnston SC. Ischemic stroke risk with oral contraceptives: A meta-analysis. JAMA 2000; 284(1):72-8.
16 Peragallo Urrutia R, Coeytaux RR, McBroom AJ, Gierisch JM, Havrilesky LJ, Moorman PG, et al. Risk of acute thromboembolic events with oral contraceptive use: a systematic review and meta-analysis. Obstet Gynecol. 2013 Aug;122(2 Pt 1):380-9.
17 Lidegaard O, Nielsen LH, Skovlund CW, Løkkegaard E. Venous thrombosis in users of non-oral hormonal contraception: follow-up study, Denmark 2001-10. BMJ 2012; May 10;344:e2990.
18 International Collaboration of Epidemiological Studies of Cervical Cancer. Cervical cancer and hormonal contraceptives: collaborative reanalysis of individual data for 16 573 women with cervical cancer and 35 509 women without cervical cancer from 24 epidemiological studies. Lancet 2007; 370:1609–21.
19 Kahlenborn C, Modugno F, Severs WB. Oral contraceptives and breast cancer. Mayo Clin Proc 2008; 83(7):849-50.
20 Zouré AA, Bambara AH, Sawadogo AY, Ouattara AK, Ouédraogo M, Traoré SS; et al. Multiparity and Breast Cancer Risk Factor among Women in Burkina Faso. Asian Pac J Cancer Prev. 2016 Dec 1;17(12):5095-5099.
21 Lai JN, Wu CT, Chen PC, Huang CS, Chow SN, Wang JD. Increased risk for invasive breast cancer associated with hormonal therapy: a nation-wide random sample of 65,723 women followed from 1997 to 2008. PLoS One. 2011;6(10):e25183.
22 Mirghafourvand M, Mohammad-Alizadeh-Charandabi S, Ahmadpour P, Rahi P. Breast Cancer Risk Based on the Gail Model and its Predictors in Iranian Women. Asian Pac J Cancer Prev. 2016;17(8):3741-5.
23 Bernstein L. The risk of breast, endometrial and ovarian cancer in users of hormonal preparations. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2006; 98(3):288-96.
24 Baik CS, Strauss GM, Speizer FE, Feskanich D. Reproductive factors, hormone use, and risk for lung cancer in postmenopausal women, the Nurses’ Health Study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010 Oct;19(10):2525-33.
25 Skovlund CW1, Mørch LS1, Kessing LV2, Lidegaard Ø1. Association of Hormonal Contraception With Depression. JAMA Psychiatry. 2016 Nov 1;73(11):1154-1162.
26 Vinogradova Y, Coupland C, Hippisley-Cox J. Use of combined oral contraceptives and risk of venous thromboembolism: nested ca-se-control studies using the QResearch and CPRD databases. BMJ 2015; 350:h2135.
27 Jick SS. Risk of non-fatal venous thromboem-bolism in women using oral contraceptives con-taining drospirenone compared with women using oral contraceptives containing levonorgestrel: ca-se-control study using United States claims data. BMJ 2011; 340:d2151.
28 Tepper NK, Dragoman MV, Gaffield ME, Curtis KM. Nonoral combined hormonal contraceptives and thromboembolism: a systematic review. Contraception. 2017 Feb;95(2):130-139.
29 Lidegaard O, Nielsen LH, Skovlund CW, Løkkegaard E. Venous thrombosis in users of non-oral hormonal contraception: follow-up study, Denmark 2001-10. BMJ 2012; May 10;344:e2990.
30 https://labeling.bayerhealthcare.com/html/products/pi/Mirena_PI.pdf
31 Gemzell-Danielsson K, Berger C. Emergency contraception — mechanisms of action. Contraception. 2013 Mar;87(3):300-8.
32 Sonalkar S, Schreiber CA, Barnhart KT. Contraception. [Updated 2014 Nov 11]. In: De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, et al., editors. Endotext. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2014.
33 http://www.wildemeersch.com/misconceptions/ – item-5 Dr Dirk Wildemeersch, MD, PhD (Consultado el 4 de enero de 2016)
34 Black A, Guilbert E, Costescu D, Dunn S, Fisher W, Kives S, et al. Canadian Contraception Consensus (Part 3 of 4): Chapter 7–Intrauterine Contraception. J Obstet Gynaecol Can. 2016 Feb;38(2):182-222.
35 Zigler RE, McNicholas CP. Unscheduled vaginal bleeding with progestin-only contraceptive use. Am J Obstet Gynecol. 2016 Dec 14. pii: S0002-9378(16)33176-3. [Epub ahead of print]
36 Rovati M, Raveglia F, Baisi A, De Simone M, Cioffi U. Ovarian transmigration of intrauterine device. J Obstet Gynaecol Res. 2016 Dec;42(12):1889-1890
37 Yang X, Duan X, Wu T. Ureteric Obstruction Caused by a Migrated Intrauterine Device. Am J Obstet Gynecol. 2016 Dec 14. pii: S0002-9378(16)33176-3. [Epub ahead of print]
38 Heikkinen, S., Koskenvuo, M., Malila, N. et al. Cancer Causes Control 2016 27: 249.
39 Soini T, Hurskainen R, Grénman S, Mäenpää J, Paavonen J, Pukkala E. Cancer risk in women using the levonorgestrel-releasing intrauterine system in Finland. Obstet Gynecol. 2014 Aug;124(2 Pt 1):292-9.
40 Soini T, Hurskainen R, Grénman S,Mäenpää J, Paavonen J, Joensuu H, Pukkala E.Levonorgestrel-releasing intrauterine system and the risk of breast cancer: A nationwide cohort study. Acta Oncol. 2016;55(2):188-92.
41 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs351/es/
42 Smith RP, Lipshultz LI, Kovac JR. Vasectomy reversal and other strategies to mitigate postvasectomy pain syndrome. Asian Journal of Andrology. 2016;18(3):338. doi:10.4103/1008-682X.179243. Web. 8 Jan. 2017.
43 Bhuyan K, Ali I, Sarma G, Das U. No Scalpel Vasectomy (NSV) with Ligation and Excision: A Single Centre Experience. The Indian Journal of Surgery. 2015;77(Suppl 3):1038-1040. doi:10.1007/s12262-014-1119-1.
44 Tan WP, Levine LA. An overview of the management of post-vasectomy pain syndrome. Asian Journal of Andrology. 2016;18(3):332-337. doi:10.4103/1008-682X.175090.
45 David M, Loftsgaarden M, Chukwudelunzu F. Embolic Stroke Caused by Staphylococcus lugdunensis Endocarditis Complicating Vasectomy in a 36-Year-Old Man. Texas Heart Institute Journal. 2015;42(6):585-587. doi:10.14503/THIJ-14-4566.
46 Schandiz H, Olav Hermansen N, Jørgensen T, Roald B. Staphylococcus lugdunensis endocarditis following vasectomy – report of a case history and review of the literature. APMIS 2015; 123: 726–729.
47 Rayala BZ, Viera AJ. Common questions about vasectomy. Am Fam Physician. 2013 Dec 1;88(11):757-61.
48 Shaik S, Rajkumar RP. Post-Vasectomy Depression: A Case Report and Literature Review. Mental Illness. 2014;6(2):5494. doi:10.4081/mi.2014.5494.